Ostarine vs Cardarine : comparaison complète (SARM vs PPARδ, masse vs endurance)
| Critère | ostarine | cardarine |
|---|---|---|
| Classe | SARM (récepteur androgène) | Agoniste PPARδ (non-SARM) |
| Effet principal | Masse maigre, force | Endurance, oxydation lipidique |
| Demi-vie | ~24 h | ~12-24 h |
| Hépatotoxicité | Modérée | Faible reported |
| Suppression axe HHG | Modérée | Aucune |
| Dosage typique | 15-25 mg/j | 10-20 mg/j |
| Risque oncologique | Faible (préclinique) | Élevé (Mitchell 2019) |
| PCT requise | Oui (légère) | Non |
Quand choisir ostarine
L'ostarine (enobosarm, MK-2866) est le SARM le plus étudié chez l'humain : Dalton 2011 (phase 2, 120 patients âgés) a démontré +1,4 kg de masse maigre à 3 mg/j × 16 semaines avec amélioration de la performance fonctionnelle. Choisissez-la pour : (1) un premier cycle SARM doux, (2) une cure de préservation en sèche profonde (effet anti-catabolique en déficit calorique), (3) un cycle « recomp » avec gains de masse modestes et perte de gras simultanée, (4) un complément à une cure AAS pour la finition. Profil pharmacologique favorable (Solomon 2019, Bhasin 2009) : SARM non-stéroïdien, sélectivité musculaire forte, pas d'aromatisation, suppression HHG modérée même à dose élevée. Inconvénients à anticiper (Pope 2014) : élévations ALAT/ASAT possibles (rapportées chez 5-15 % des utilisateurs sur cycles 8 semaines), profil lipidique légèrement dégradé (HDL en baisse), suppression de la testo endogène de 30-50 % à 25 mg/j. Dosage typique 15-25 mg/j × 8-12 semaines, prise unique le matin (demi-vie ~24 h). PCT légère nolvadex 20 mg/j × 4 semaines suffit dans la plupart des cas. Acceptable chez femmes à 5-10 mg/j avec surveillance virilisation.
Quand choisir cardarine
La cardarine (GW-501516) n'est PAS un SARM mais un agoniste sélectif du récepteur PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor delta), classe pharmacologique entièrement différente. Narkar 2008 a démontré chez la souris une augmentation marquée de l'endurance par activation des voies métaboliques mitochondriales (AMPK, biogenèse mitochondriale, oxydation lipidique). Choisissez-la (avec extrême précaution) pour : (1) un cycle d'endurance cardiovasculaire (cyclisme, marathon, course de fond), (2) une amélioration de la lipolyse à l'effort par augmentation de l'oxydation des graisses, (3) un complément à un cycle AAS pour contrebalancer la dégradation cardiovasculaire et lipidique, (4) une amélioration documentée du profil HDL/LDL (Narkar 2008 et phase 1 GSK). Avantages : pas de suppression de l'axe HHG (mécanisme non-androgène), endurance dramatiquement améliorée empiriquement (+10-25 % au temps d'effort soutenu), oxydation lipidique accrue mesurable à l'effort, pas de besoin de PCT post-cycle. MAIS risque oncologique majeur documenté (Mitchell 2019, Endocrine Society) : GlaxoSmithKline a arrêté le développement clinique de la cardarine en 2007 après identification de cancers multiples (foie, vessie, testicule, peau, estomac) chez rongeurs sous cardarine à doses pharmacologiques sur 2 ans. Aucun RCT humain long sur sécurité oncologique. Statut WADA strictement interdit en et hors compétition depuis 2009. Dosage typique en pratique 10-20 mg/j × 6-8 semaines maximum, cycles très courts et espacés. Le risque-bénéfice est extrêmement défavorable pour usage récréatif non compétitif.
Combinaison ?
Le combo ostarine + cardarine est une pratique répandue en SARM-stacking pour recomp (gain musculaire + perte de gras simultanés). Schéma typique : ostarine 20 mg/j + cardarine 15 mg/j × 8 semaines, PCT post-cycle avec nolvadex 20 mg/j × 4 semaines (pour la suppression ostarine ; la cardarine ne supprime pas l'axe HHG). Les deux composés agissent par mécanismes complémentaires : ostarine = synthèse protéique et préservation muscle, cardarine = oxydation lipidique et endurance. Effet pratique : recomposition corporelle plus prononcée qu'avec ostarine seule, possible en déficit calorique modéré. Monitoring biologique : lipides (cardarine paraît améliorer HDL et LDL paradoxalement), ALAT/ASAT (ostarine peut élever transaminases), T totale et LH (pour l'ostarine). Bilan oncologique préventif difficile à conseiller faute de tests pratiques mais à garder à l'esprit le signal Mitchell 2019. Cycles courts, pauses longues (≥ 12 sem entre cycles).
FAQ
- Cardarine est-il vraiment cancérigène ?
- Signal préclinique préoccupant non répliqué chez l'humain (faute d'études longues). Mitchell 2019 et le dossier confidentiel de GSK (publié partiellement après arrêt du programme) documentent des cancers de multiples organes chez rongeurs sous cardarine à doses pharmacologiques sur 2 ans. Mécanisme suspecté : activation chronique de PPARδ favorisant la prolifération cellulaire dans tissus susceptibles. Aucun RCT humain long n'a été conduit pour confirmer ou infirmer. Le principe de précaution suggère d'éviter, ou de limiter à cycles très courts (< 8 semaines) et espacés (≥ 12 semaines entre).
- L'ostarine peut-elle être utilisée par les femmes ?
- Oui, à dose modérée (5-10 mg/j × 6-8 sem). Sa faible androgénicité et son mécanisme SARM (sélectivité musculaire) en font l'un des composés anabolisants les mieux tolérés au féminin. Risque de virilisation faible mais non nul : surveiller acné, hirsutisme, voix grave, hypertrophie clitoridienne. Arrêt immédiat au premier signe. PCT légère (nolvadex 20 mg/j × 3 semaines) suffit. Bilan hormonal complet avant et après cycle.
- Combien de gains avec ostarine + cardarine ?
- Sur 8 semaines à ostarine 20 mg/j + cardarine 15 mg/j chez un utilisateur intermédiaire en déficit calorique léger (-200 kcal/j) : +2 à +4 kg de masse maigre et -2 à -4 kg de gras, soit recomposition corporelle nette de 4-8 kg de changement. Excellent pour les utilisateurs ne voulant pas faire de cycle AAS classique. Performance cardio nettement améliorée (+10-20 % au temps d'effort à VMA). Force en hausse modeste +5-8 %.
- Cardarine est-elle interdite en compétition ?
- Oui, depuis 2009. WADA classe la cardarine dans la catégorie « modulateurs métaboliques » (interdit toutes périodes, en et hors compétition). Détection par LC-MS/MS sensible, fenêtre de détection 2-4 semaines après dernière prise. Cas notoires de positivité chez cyclistes (Olympic Games 2008, Tour de France). Pour tout athlète soumis à WADA, la cardarine est à proscrire absolument même hors saison compétitive.
- Faut-il une PCT après cardarine seule ?
- Non. La cardarine n'agit pas sur l'axe androgène (mécanisme PPARδ), donc elle ne supprime ni la testo ni la LH/FSH. À l'arrêt, le retour aux paramètres baseline est immédiat. Pas de SERM, pas de hCG nécessaire. Toutefois, si associée à un SARM (ostarine, LGD-4033), la PCT pour ce dernier reste indispensable.
- Quel monitoring biologique pour cardarine ?
- ALAT, ASAT, GGT, lipides complets, glycémie à jeun à S0, S4, S8 du cycle. Surveillance subjective de symptômes potentiellement oncologiques (saignements digestifs ou urinaires inhabituels, masses palpables, perte de poids inexpliquée). Pas de marqueurs tumoraux pratiques en routine, mais consulter rapidement tout symptôme suspect. Bilan complet 4-6 semaines post-cycle pour confirmer la normalisation.
- Cardarine améliore-t-elle vraiment le profil lipidique ?
- Oui, paradoxalement pour un composé controversé. Narkar 2008 et les premières études phase 1 de GSK ont documenté une amélioration significative du HDL (+15-30 %) et une baisse du LDL et des triglycérides chez sujets sous cardarine. Mécanisme : activation de PPARδ qui favorise l'oxydation lipidique hépatique et le transport inverse du cholestérol. C'était l'argument principal du développement clinique avant l'arrêt pour signal oncologique. En pratique culturiste, cet effet « cardio-protecteur » est invoqué pour contrebalancer la dégradation lipidique sous cycle AAS — argumentation à pondérer avec le risque oncologique théorique.
- L'ostarine convient-elle au TRT ?
- Pas en première intention. La TRT vise à restaurer un taux physiologique de testostérone via testostérone exogène (Bhasin 2018). L'ostarine, étant SARM, ne couvre pas l'activité androgène complète et supprime même l'axe HHG résiduel — contre-productif en TRT. Certains protocoles expérimentaux utilisent SARMs faiblement supprimants en alternative TRT, mais aucun consensus clinique. Pour hypogonadisme avéré, testostérone reste le standard.