--- title: "Santé du foie : ASAT, ALAT et stéroïdes oraux" description: "Santé hépatique sous stéroïdes oraux : ASAT, ALAT, GGT et bilirubine, mécanisme 17-alpha-alkylé, TUDCA/NAC, durée maximale, seuils d'alerte." lang: fr dateModified: 2026-05-23 canonical: https://anaprotokol.com/fr/guides/sante-hepatique-oraux --- # Santé du foie : ASAT, ALAT et stéroïdes oraux Les **stéroïdes oraux 17-alpha-alkylés** ([Dianabol](/fr/molecule/dianabol), [Anadrol](/fr/molecule/anadrol), [Winstrol](/fr/molecule/winstrol), [Anavar](/fr/molecule/anavar)) sollicitent le foie de manière significative. Cette hépatotoxicité est documentée, dose-dépendante et durée-dépendante. Elle se mesure sur le bilan hépatique — pas au feeling — et impose des règles simples : durée limitée, surveillance, supplémentation ciblée. Ce guide explique le mécanisme de la 17-alpha-alkylation, détaille les marqueurs hépatiques à surveiller (ASAT, ALAT, GGT, bilirubine), donne les seuils d'alerte, et passe en revue les bonnes pratiques (TUDCA, NAC, durée). Il appartient au cluster [bilans sanguins sous cure](/fr/guides/bilan-sanguin-cure). ## Le mécanisme : pourquoi les oraux sont hépatotoxiques Pour qu'un stéroïde survive au premier passage hépatique (le métabolisme du foie qui dégrade les substances avalées avant qu'elles n'atteignent la circulation), il doit être **17-alpha-alkylé** (17α-aa) — un groupement méthyle ajouté en position 17 du noyau stéroïdien. Cette modification chimique permet la voie orale… au prix d'une charge importante imposée au foie qui doit métaboliser une molécule modifiée résistante à sa propre dégradation. Conséquences cliniques observées : élévation des transaminases (ASAT, ALAT), atteintes de la fonction biliaire (cholestase), élévation possible de la bilirubine, et plus rarement (mais documentées sur de longues utilisations à doses élevées) péliose hépatique, adénomes et atteintes hépatiques sérieuses. [2] Le risque est nettement dose-dépendant et durée-dépendant. [1] ### Les molécules orales et leur empreinte hépatique - **Anadrol (oxymetholone).** Réputé l'un des plus toxiques pour le foie. Voir la fiche [Anadrol](/fr/molecule/anadrol). - **Dianabol (méthandrosténolone).** Hépatotoxicité significative à dose et durée standards. - **Winstrol (stanozolol).** Hépatotoxique, avec en plus l'impact lipidique le plus marqué. - **Anavar (oxandrolone).** Considéré comme l'oral le mieux toléré sur le foie aux doses standards, mais pas inerte non plus. - **Turinabol (chlorodéhydrométhyltestostérone).** Hépatotoxicité modérée à dose standard, durée à limiter. > Les injectables non 17α-alkylés (esters de testostérone, nandrolone, boldenone, masteron, primobolan, trenbolone) n'imposent pas la même charge hépatique. C'est l'argument structurel en faveur des cycles « tout injectable » pour ceux qui veulent préserver leur foie sur le long terme. Voir le guide [stéroïdes oraux vs injectables](/fr/guides/steroides-oraux-vs-injectables). ## Les marqueurs hépatiques et leurs seuils | Marqueur | Norme adulte | Lecture sous oraux | | --- | --- | --- | | ASAT (AST) | < 40 UI/L | Présent aussi dans le muscle ; une élévation isolée peut venir du sport | | ALAT (ALT) | < 40 UI/L | Plus spécifique du foie qu'ASAT | | GGT | < 60 UI/L (homme) | Marqueur sensible de souffrance hépatique et cholestase | | Phosphatases alcalines (PAL) | 40–130 UI/L | Élévation = signal cholestatique | | Bilirubine totale | < 1,2 mg/dL | Élévation = signal cholestatique | | Albumine | 35–50 g/L | Stable sauf atteinte sévère | ### ASAT vs ALAT : le piège du sport L'ASAT est présente dans le foie mais aussi dans le muscle. Après une séance d'entraînement intense (force, hypertrophie poussée), l'ASAT peut être élevée sans atteinte hépatique. C'est pourquoi, pour évaluer la souffrance hépatique, on regarde surtout l'ALAT (plus spécifique du foie) et la GGT en parallèle. [3] Une ASAT élevée avec ALAT et GGT normales évoque plutôt une origine musculaire. > Pour limiter le biais musculaire, il est conseillé de **ne pas s'entraîner les 48 à 72 h avant la prise de sang**. Cela ramène les ASAT à un niveau plus représentatif et évite des fausses alertes hépatiques. ### Les seuils d'alerte - **Élévation 1 à 3× la norme.** Surveillance ; commune sous oraux ; revérifier à 2–3 semaines. - **Élévation > 3× la norme.** Alerte : envisager l'arrêt de l'oral et reconsultation. [5] - **Élévation > 5× la norme.** Stop de l'oral et consultation médicale rapide ; mesure de contrôle à 1–2 semaines. - **Bilirubine ou PAL élevées + ictère, urines foncées.** Arrêt immédiat de l'oral et consultation rapide — signes de cholestase. ## Bonnes pratiques pour limiter la charge hépatique ### 1. Limiter la durée La règle communément admise : **4 à 6 semaines maximum sur un oral**, exceptionnellement 8 semaines pour les molécules les mieux tolérées (Anavar) en cycle bien encadré. Au-delà, le rapport bénéfice/risque hépatique se dégrade nettement, sans gain musculaire proportionnel. [2] ### 2. Ne pas empiler les oraux Empiler deux oraux 17α-alkylés (par exemple Dianabol + Winstrol, ou Anavar + Winstrol) double la charge hépatique sans bénéfice musculaire majeur. Cette pratique est à éviter, particulièrement chez les débutants ou intermédiaires. [4] ### 3. La supplémentation : TUDCA et NAC - **TUDCA (acide tauroursodésoxycholique).** La supplémentation la plus systématiquement citée. Aide à fluidifier la bile et à protéger les hépatocytes du stress cholestatique des 17α-aa. Dosage usuel : 250 à 500 mg par jour pendant la durée de l'oral. - **NAC (N-acétylcystéine).** Précurseur du glutathion, l'antioxydant majeur du foie. Dosage usuel : 600 à 1200 mg par jour. - **Chardon-Marie (silymarine).** Effet hépatoprotecteur documenté mais souvent jugé inférieur au TUDCA pour la spécificité 17α-aa. Peut s'ajouter ; pas un substitut. > Aucune supplémentation ne rend un oral inoffensif pour le foie. TUDCA et NAC amortissent la charge, ils ne l'annulent pas. La supplémentation justifie la durée maximale prudente, elle ne l'allonge pas. ### 4. Alcool et co-médications - **Alcool : à proscrire pendant la phase orale.** L'alcool s'additionne à la charge hépatique des oraux et augmente significativement le risque. - Limiter le paracétamol (acétaminophène) pendant la phase orale — il est lui aussi hépatotoxique à dose cumulée. - Signaler les co-médications hépatotoxiques (antibiotiques au long cours, anti-inflammatoires non stéroïdiens prolongés, etc.) au médecin si suivi. ## Calendrier de suivi hépatique - **Baseline avant cure :** ASAT, ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale. - **Pendant la phase orale :** contrôle vers la fin de la 4ᵉ semaine si l'oral dure 6 à 8 semaines. - **Fin de cycle :** 1 à 2 semaines après l'arrêt complet des oraux. - **Post-PCT :** inclus dans le bilan global de récupération. Pour le calendrier global (NFS, hormonal, lipidique, hépatique), voir [quand faire ses prises de sang](/fr/guides/calendrier-prises-de-sang). Les comptes-rendus de laboratoire peuvent être importés dans la fonction [bilans sanguins d'AnaProtoKol](/register) (8 panels, 59 marqueurs) pour suivre les transaminases dans le temps avec la baseline en référence. ## FAQ ### Mes ASAT/ALAT sont à 2× la norme : faut-il arrêter ? Une élévation modérée (1 à 3× la norme) est commune sous oraux. Le premier réflexe est de vérifier que la prise de sang n'a pas suivi un entraînement intense (l'ASAT monte aussi en sortie de muscle). Refaire la mesure à distance d'un entraînement (48 à 72 h) clarifie souvent la situation. Si l'élévation est confirmée à 2× la norme, la conduite usuelle est de finir la phase orale en cours (sans la prolonger), de maintenir TUDCA et NAC, et de recontrôler à l'arrêt. Au-delà de 3× la norme confirmée, arrêter l'oral devient la décision raisonnable. ### Le TUDCA suffit-il à protéger le foie ? Non, le TUDCA n'est pas un bouclier. Il amortit la charge cholestatique des 17α-alkylés, mais l'hépatotoxicité reste présente — simplement réduite. La protection vient d'abord de la limitation de durée (4 à 6 semaines), de la non-accumulation d'oraux, de l'arrêt de l'alcool pendant la phase orale, et seulement ensuite de la supplémentation. Faire reposer sa protection sur le TUDCA seul est une mauvaise lecture de son rôle. ### L'Anavar étant « doux pour le foie », peut-on prolonger au-delà de 8 semaines ? L'Anavar est probablement le 17α-alkylé le mieux toléré, mais il n'est pas inerte. Au-delà de 8 semaines, le rapport bénéfice/risque hépatique se dégrade : élévation cumulative possible des transaminases, impact lipidique persistant, et bénéfice musculaire marginal supplémentaire. Si le besoin est d'un oral plus long, il est plus prudent de fractionner (par exemple 6 semaines, pause, 4 à 6 semaines) que d'enchaîner sans interruption.