Ist YK-11 wirklich ein SARM?

Technisch nein. YK-11 hat eine steroidale Struktur (DHT-Derivat) im Gegensatz zu echten SARMs (LGD-4033, RAD-140, Ostarin), die nicht-steroidal sind. Seine Klassifizierung als "SARM" ist Marketing: Kanno 2011 und 2013 beschrieben seine Mechanismen (partielle AR-Agonie + Myostatin-Hemmung), aber es hat nicht die muskuläre Selektivität echter SARMs. Praktische Folge: wahrscheinlich ausgeprägteres hepatotoxisches Profil als klassische SARMs, und nicht existenter humaner Korpus. Seine Klassifizierung bleibt in der Literatur umstritten.

Funktioniert die Myostatin-Hemmung wirklich beim Menschen?

Theoretisch ja, aber die Amplitude der YK-11-Wirkung beim Menschen wurde in klinischen Studien nicht gezeigt. Kanno 2013 zeigt in vitro und bei der Maus eine Erhöhung des Follistatins und eine Hemmung des Myostatins mit assoziierter Muskelhypertrophie. Die humane Übertragung bleibt hypothetisch. Anwenderberichte legen schnellere Gewinne als LGD-4033 oder Ostarin nahe, aber ohne strenge Dokumentation könnten diese Effekte eher der partiellen androgenen Aktivität als der Myostatin-Hemmung zugeschrieben werden.

Verursacht YK-11 Transaminasen-Erhöhungen?

Empirisch ja, häufig. Anwenderberichte und Fallstudien (DILI unter YK-11) deuten auf ALT/AST-Erhöhungen 2-5x Norm bei den meisten Anwendern bei 10-15 mg/Tag x 6 Wochen hin. Vermuteter Mechanismus: hepatischer Metabolismus einer steroidalen Substanz mit ähnlichem Aggressionsweg wie 17-alpha-alkylierte orale AAS. Monitoring zwingend. Hepatoprotektoren empfohlen. Sehr kurze Zyklen (< 6 Wochen) bei Verwendung.

Welche realistischen Gewinne mit YK-11?

Schwer zu quantifizieren mangels klinischer Studien. Anwenderberichte bei 10 mg/Tag x 6 Wochen: +3 bis +5 kg Brutto-Magermasse, davon ein Teil potenziell mit einfacher androgener Aktivität statt mit Myostatin-Hemmung verbunden. Kraft steigt um +5-10 %. Netto-Gewinne erhalten zu 3 Monaten post-PCT: +2 bis +3 kg auf YK-11 zurückzuführen. Das Gewinne/Risiken-Verhältnis (Hepatotoxizität, Produktreinheit, Suppression) ist im Vergleich zu LGD-4033 oder Ostarin ungünstig.

Welche PCT nach YK-11?

3-4 Tage nach letzter Einnahme beginnen (Halbwertszeit ~6-10 h). Robustes Schema: Clomid 50/50/25/25 mg x 4-6 Wochen + Nolvadex 40/20/20/20 mg. Bilanz T gesamt, LH, FSH zu W6 post-PCT. Die Suppression unter YK-11 scheint laut Anwenderberichten ausgeprägter als unter klassischen SARMs zu sein, was die verstärkte PCT rechtfertigt. Falls T < 300 ng/dl in W6, 2 Wochen verlängern.

Warum ist YK-11 weniger dokumentiert?

2011 von Kanno und Kollegen synthetisierte Substanz ohne pharmazeutische klinische Folge (nie offiziell in humane Phase 1 eingetreten). Alle humanen Berichte stammen aus dem Freizeitgebrauch ohne Kontrolle. Keine Phase 1 GSK, Glaxo oder anderes Big Pharma. Folge: pharmakokinetisches Profil, Dosis-Wirkung, langfristige Sicherheit beim Menschen völlig nicht charakterisiert. Jede Verwendung ist experimentell, der Markt bietet nur Underground-Produkte variabler Reinheit.

Ist YK-11 für Frauen geeignet?

Strikt nein. Steroidale Substanz mit androgener Struktur, pharmakologisches Profil bei der Frau unbekannt, hohes und unvorhersehbares Virilisierungsrisiko. Kein Grund, YK-11 bei der Frau einzunehmen, wo Ostarin und Anavar viel besser dokumentierte Alternativen bieten. Falls SARMs für Frauen: Ostarin 5-10 mg/Tag x 6-8 Wochen bleibt der sicherste experimentelle Standard.

YK-11 oder RAD-140 für Fortgeschrittene?

RAD-140 in den meisten Fällen. RAD-140 hat trotz seines begrenzten humanen Korpus zumindest solide Phase 1 und präklinische Studien (Miller 2010, Solomon 2019). YK-11 hat praktisch keine humanen Daten und ein besorgniserregendes hepatisches Profil. Für fortgeschrittene Anwender, die einen potenteren SARM als LGD-4033 suchen, bleibt RAD-140 die rationalere Option. YK-11 rechtfertigt sich nur in sehr gezielter Experimentation mit verstärktem Monitoring.

YK-11 vs. RAD-140: vollständiger Vergleich (Myostatin vs. potenter SARM)

Q: Welche realistischen Gewinne mit YK-11?

Schwer zu quantifizieren mangels klinischer Studien. Anwenderberichte bei 10 mg/Tag x 6 Wochen: +3 bis +5 kg Brutto-Magermasse, davon ein Teil potenziell mit einfacher androgener Aktivität statt mit Myostatin-Hemmung verbunden. Kraft steigt um +5-10 %. Netto-Gewinne erhalten zu 3 Monaten post-PCT: +2 bis +3 kg auf YK-11 zurückzuführen. Das Gewinne/Risiken-Verhältnis (Hepatotoxizität, Produktreinheit, Suppression) ist im Vergleich zu LGD-4033 oder Ostarin ungünstig.

Q: Welche PCT nach YK-11?

3-4 Tage nach letzter Einnahme beginnen (Halbwertszeit ~6-10 h). Robustes Schema: Clomid 50/50/25/25 mg x 4-6 Wochen + Nolvadex 40/20/20/20 mg. Bilanz T gesamt, LH, FSH zu W6 post-PCT. Die Suppression unter YK-11 scheint laut Anwenderberichten ausgeprägter als unter klassischen SARMs zu sein, was die verstärkte PCT rechtfertigt. Falls T < 300 ng/dl in W6, 2 Wochen verlängern.

Q: Warum ist YK-11 weniger dokumentiert?

2011 von Kanno und Kollegen synthetisierte Substanz ohne pharmazeutische klinische Folge (nie offiziell in humane Phase 1 eingetreten). Alle humanen Berichte stammen aus dem Freizeitgebrauch ohne Kontrolle. Keine Phase 1 GSK, Glaxo oder anderes Big Pharma. Folge: pharmakokinetisches Profil, Dosis-Wirkung, langfristige Sicherheit beim Menschen völlig nicht charakterisiert. Jede Verwendung ist experimentell, der Markt bietet nur Underground-Produkte variabler Reinheit.

Q: Ist YK-11 für Frauen geeignet?

Strikt nein. Steroidale Substanz mit androgener Struktur, pharmakologisches Profil bei der Frau unbekannt, hohes und unvorhersehbares Virilisierungsrisiko. Kein Grund, YK-11 bei der Frau einzunehmen, wo Ostarin und Anavar viel besser dokumentierte Alternativen bieten. Falls SARMs für Frauen: Ostarin 5-10 mg/Tag x 6-8 Wochen bleibt der sicherste experimentelle Standard.

Q: YK-11 oder RAD-140 für Fortgeschrittene?

RAD-140 in den meisten Fällen. RAD-140 hat trotz seines begrenzten humanen Korpus zumindest solide Phase 1 und präklinische Studien (Miller 2010, Solomon 2019). YK-11 hat praktisch keine humanen Daten und ein besorgniserregendes hepatisches Profil. Für fortgeschrittene Anwender, die einen potenteren SARM als LGD-4033 suchen, bleibt RAD-140 die rationalere Option. YK-11 rechtfertigt sich nur in sehr gezielter Experimentation mit verstärktem Monitoring.

YK-11 vs. RAD-140: vollständiger Vergleich (Myostatin vs. potenter SARM)

Critère	yk-11	rad-140
Klasse	Partieller AR-Agonist + Myostatin-Inh.	Nicht-steroidaler SARM
Struktur	Steroidal (DHT-Derivat)	Nicht-steroidal
Halbwertszeit	~6-10 h	~16-20 h
Hepatotoxizität	Moderat bis hoch	Moderat
HHG-Achsen-Suppression	Moderat bis stark	Moderat bis stark
Typische Dosierung	5-15 mg/Tag	10-20 mg/Tag
Humanstudien	Quasi nicht existent	Präklinik + begrenzte Phase 1
Risiko-Nutzen	Schlecht charakterisiert	Schlecht charakterisiert

Quand choisir yk-11

YK-11 ist eine der am wenigsten dokumentierten Substanzen des SARM-Markts (technisch ist es kein echter SARM mangels klarer Gewebeselektivität). Kanno 2011 und Kanno 2013 zeigten in vitro und bei der Maus eine doppelte Wirkung: partielle Agonie des Androgenrezeptors und Hemmung des Myostatins über den Follistatin/Smad-Weg — daher das Marketing-Argument "Muskelgewinne ohne physiologische Obergrenze". Wähle es (mit äußerster Vorsicht) für: (1) eine zugängliche orale Erfahrung der Myostatin-Hemmung, (2) einen kurzen Zyklus (4-6 Wochen) bei fortgeschrittenem Anwender, der ein schlecht charakterisiertes Risiko akzeptiert, (3) eine Ergänzung zu einer klassischen AAS-Kur für bereits fortgeschrittene Anwender. Pharmakologisches Profil: vom DHT abgeleitete steroidale Struktur (anders als klassische nicht-steroidale SARMs), geringe Affinität zum Androgenrezeptor, aber hohe funktionelle Aktivität, empirisch dokumentierte Hepatotoxizität (ausgeprägte ALT/AST-Erhöhungen bei den meisten Anwendern bei 10+ mg/Tag x 6 Wochen). Wesentliche Nachteile (Pope 2014 zu nicht regulierten Substanzen): humaner Korpus quasi nicht existent (keine publizierte Phase-1-Studie, GTx hat YK-11 nicht klinisch entwickelt), langfristiges Sicherheitsprofil völlig unbekannt, sehr variable Reinheit des Underground-Markts mit Analysen, die 40-70 % unterdosierte oder kontaminierte Produkte zeigen, besorgniserregendes hepatisches Toxizitätssignal mit berichteten DILI-Fällen. Praktische typische Dosierung 5-15 mg/Tag x maximal 4-6 Wochen. PCT Clomid + Nolvadex 4 Wochen zwingend. Nicht für Anfänger geeignet, nicht für Frauen, noch für Anwender, die ein vorhersehbares Sicherheitsprofil suchen. Mangels solider Daten zu meiden — bevorzugte Alternative: LGD-4033 oder RAD-140.

Quand choisir rad-140

RAD-140 (Testolon) ist ein nicht-steroidaler SARM mit hoher Affinität zum muskulären Androgenrezeptor, mit präklinisch nachgewiesener Gewebeselektivität (Miller 2010). Wähle ihn für: (1) eine orale Kur ohne Injektion mit ausgeprägteren Gewinnen als LGD-4033 oder Ostarin, (2) ein sanfteres kutanes androgenes Profil als 17-alpha-alkylierte orale AAS (weniger Akne, weniger Haarausfall), (3) eine zielgerichtete SARM-Erfahrung mit schnellen Muskelgewinnen. Pharmakologisches Profil (Solomon 2019, Bhasin 2009): potenter SARM in der reinen anabolen Wirkung, klare muskuläre Selektivität in der Präklinik, keine Aromatisierung, keine 5-alpha-Reduktion. Antizipierte Nachteile (Pope 2014): ausgeprägte HHG-Suppression (50-80 % bei 20 mg/Tag x 8 Wochen), strenge PCT erforderlich, mögliche Erhöhung der Transaminasen (10-20 % der Anwender), verschlechtertes Lipidprofil, begrenzter humaner Sicherheitskorpus (im Wesentlichen präklinisch + Phase 1). DILI-Fälle berichtet. Typische Dosierung 10-20 mg/Tag x 6-8 Wochen, Einzelgabe morgens. PCT Clomid + Nolvadex 4-6 Wochen erforderlich. Nicht für Frauen geeignet (Virilisierung möglich) noch für Jugendliche.

Combinaison ?

Die Kombination YK-11 + RAD-140 ist in einigen Underground-Bodybuilding-Stacks beliebt, aber nicht zu empfehlen: zwei Substanzen mit besorgniserregendem hepatischen Profil und begrenztem humanen Korpus, die die Risiken kumulieren ohne klar additiven anabolen Nutzen. Falls dennoch kombiniert: YK-11 10 mg/Tag + RAD-140 15 mg/Tag x maximal 6 Wochen, gefolgt von einer robusten PCT (hCG 1500 IE EOD x 10 Tagen dann Clomid 50/50/25/25 mg + Nolvadex 40/20/20/20 mg x 6 Wochen). Beispiel-Zeitplan: W0 Baseline → W3 Kurmitte (Leber, Lipide) → W6 letzte Einnahme → W7 PCT-Start (hCG-Vorlauf) → W9 SERM-Phase → W14 PCT-Ende → W18 Post-PCT-Kontrolle. Empfohlenes Baseline-Panel: Gesamttestosteron, freies Testosteron, E2, LH, FSH, Prolaktin, Lipide (mit HDL und ApoB), Hämatokrit, ALT/AST, GGT, direktes und Gesamt-Bilirubin, Nieren, Glukose, Kortisol. Strenges Monitoring: ALT, AST, GGT, Gesamt- und direktes Bilirubin zu W0, dann alle 2 Wochen während des Zyklus; vollständige Lipide mit ApoB und HDL, T gesamt, LH, FSH zu W0/W4/W8 des Zyklus. Hepatoprotektoren (TUDCA 500-1000 mg/Tag, NAC 1200 mg, Mariendistel 600 mg) als Begleitung empfohlen. Jedes Hepatitis-Zeichen (Ikterus, dunkler Urin, Hautjucken) oder ALT-Erhöhung > 3x Norm erzwingt ein sofortiges Absetzen mit hepatologischer Konsultation. Regelmäßiges Cardio Zone 2 (30-45 min x 3-4-mal pro Woche) zur Unterstützung des kardiovaskulären Profils während der Suppression. Mindestens 12-16 Wochen Pause vor jedem neuen SARM-Zyklus, mit vollständiger Bilanz im Normalbereich. Praktischer Hinweis zum YK-11-Mechanismus: YK-11 wird oft als Myostatin-Inhibitor präsentiert, aber die Beweisgrundlage dieses Wirkmechanismus in Menschen bleibt sehr fragil. Sein anaboles Profil ähnelt vielmehr einem klassischen 17α-alkylierten oralen, mit beunruhigender Hepatotoxizität — vorsichtig betrachten. Beide Moleküle sind WADA-verboten und für jeden NADA-kontrollierten Athleten absolut zu vermeiden. Mindestens 16 Wochen Pause zwischen Zyklen einhalten, um die kumulierten Risiken zu begrenzen. Underground-Qualität in Deutschland sehr variabel — unabhängige Laborprüfung dringend empfohlen vor jedem Zyklus.

FAQ

Ist YK-11 wirklich ein SARM?: Technisch nein. YK-11 hat eine steroidale Struktur (DHT-Derivat) im Gegensatz zu echten SARMs (LGD-4033, RAD-140, Ostarin), die nicht-steroidal sind. Seine Klassifizierung als "SARM" ist Marketing: Kanno 2011 und 2013 beschrieben seine Mechanismen (partielle AR-Agonie + Myostatin-Hemmung), aber es hat nicht die muskuläre Selektivität echter SARMs. Praktische Folge: wahrscheinlich ausgeprägteres hepatotoxisches Profil als klassische SARMs, und nicht existenter humaner Korpus. Seine Klassifizierung bleibt in der Literatur umstritten.
Funktioniert die Myostatin-Hemmung wirklich beim Menschen?: Theoretisch ja, aber die Amplitude der YK-11-Wirkung beim Menschen wurde in klinischen Studien nicht gezeigt. Kanno 2013 zeigt in vitro und bei der Maus eine Erhöhung des Follistatins und eine Hemmung des Myostatins mit assoziierter Muskelhypertrophie. Die humane Übertragung bleibt hypothetisch. Anwenderberichte legen schnellere Gewinne als LGD-4033 oder Ostarin nahe, aber ohne strenge Dokumentation könnten diese Effekte eher der partiellen androgenen Aktivität als der Myostatin-Hemmung zugeschrieben werden.
Verursacht YK-11 Transaminasen-Erhöhungen?: Empirisch ja, häufig. Anwenderberichte und Fallstudien (DILI unter YK-11) deuten auf ALT/AST-Erhöhungen 2-5x Norm bei den meisten Anwendern bei 10-15 mg/Tag x 6 Wochen hin. Vermuteter Mechanismus: hepatischer Metabolismus einer steroidalen Substanz mit ähnlichem Aggressionsweg wie 17-alpha-alkylierte orale AAS. Monitoring zwingend. Hepatoprotektoren empfohlen. Sehr kurze Zyklen (< 6 Wochen) bei Verwendung.
Welche realistischen Gewinne mit YK-11?: Schwer zu quantifizieren mangels klinischer Studien. Anwenderberichte bei 10 mg/Tag x 6 Wochen: +3 bis +5 kg Brutto-Magermasse, davon ein Teil potenziell mit einfacher androgener Aktivität statt mit Myostatin-Hemmung verbunden. Kraft steigt um +5-10 %. Netto-Gewinne erhalten zu 3 Monaten post-PCT: +2 bis +3 kg auf YK-11 zurückzuführen. Das Gewinne/Risiken-Verhältnis (Hepatotoxizität, Produktreinheit, Suppression) ist im Vergleich zu LGD-4033 oder Ostarin ungünstig.
Welche PCT nach YK-11?: 3-4 Tage nach letzter Einnahme beginnen (Halbwertszeit ~6-10 h). Robustes Schema: Clomid 50/50/25/25 mg x 4-6 Wochen + Nolvadex 40/20/20/20 mg. Bilanz T gesamt, LH, FSH zu W6 post-PCT. Die Suppression unter YK-11 scheint laut Anwenderberichten ausgeprägter als unter klassischen SARMs zu sein, was die verstärkte PCT rechtfertigt. Falls T < 300 ng/dl in W6, 2 Wochen verlängern.
Warum ist YK-11 weniger dokumentiert?: 2011 von Kanno und Kollegen synthetisierte Substanz ohne pharmazeutische klinische Folge (nie offiziell in humane Phase 1 eingetreten). Alle humanen Berichte stammen aus dem Freizeitgebrauch ohne Kontrolle. Keine Phase 1 GSK, Glaxo oder anderes Big Pharma. Folge: pharmakokinetisches Profil, Dosis-Wirkung, langfristige Sicherheit beim Menschen völlig nicht charakterisiert. Jede Verwendung ist experimentell, der Markt bietet nur Underground-Produkte variabler Reinheit.
Ist YK-11 für Frauen geeignet?: Strikt nein. Steroidale Substanz mit androgener Struktur, pharmakologisches Profil bei der Frau unbekannt, hohes und unvorhersehbares Virilisierungsrisiko. Kein Grund, YK-11 bei der Frau einzunehmen, wo Ostarin und Anavar viel besser dokumentierte Alternativen bieten. Falls SARMs für Frauen: Ostarin 5-10 mg/Tag x 6-8 Wochen bleibt der sicherste experimentelle Standard.
YK-11 oder RAD-140 für Fortgeschrittene?: RAD-140 in den meisten Fällen. RAD-140 hat trotz seines begrenzten humanen Korpus zumindest solide Phase 1 und präklinische Studien (Miller 2010, Solomon 2019). YK-11 hat praktisch keine humanen Daten und ein besorgniserregendes hepatisches Profil. Für fortgeschrittene Anwender, die einen potenteren SARM als LGD-4033 suchen, bleibt RAD-140 die rationalere Option. YK-11 rechtfertigt sich nur in sehr gezielter Experimentation mit verstärktem Monitoring.

YK-11 vs. RAD-140: vollständiger Vergleich (Myostatin vs. potenter SARM)

Critère	yk-11	rad-140
Klasse	Partieller AR-Agonist + Myostatin-Inh.	Nicht-steroidaler SARM
Struktur	Steroidal (DHT-Derivat)	Nicht-steroidal
Halbwertszeit	~6-10 h	~16-20 h
Hepatotoxizität	Moderat bis hoch	Moderat
HHG-Achsen-Suppression	Moderat bis stark	Moderat bis stark
Typische Dosierung	5-15 mg/Tag	10-20 mg/Tag
Humanstudien	Quasi nicht existent	Präklinik + begrenzte Phase 1
Risiko-Nutzen	Schlecht charakterisiert	Schlecht charakterisiert

Quand choisir yk-11

Quand choisir rad-140

Combinaison ?

FAQ

Ist YK-11 wirklich ein SARM?: Technisch nein. YK-11 hat eine steroidale Struktur (DHT-Derivat) im Gegensatz zu echten SARMs (LGD-4033, RAD-140, Ostarin), die nicht-steroidal sind. Seine Klassifizierung als "SARM" ist Marketing: Kanno 2011 und 2013 beschrieben seine Mechanismen (partielle AR-Agonie + Myostatin-Hemmung), aber es hat nicht die muskuläre Selektivität echter SARMs. Praktische Folge: wahrscheinlich ausgeprägteres hepatotoxisches Profil als klassische SARMs, und nicht existenter humaner Korpus. Seine Klassifizierung bleibt in der Literatur umstritten.
Funktioniert die Myostatin-Hemmung wirklich beim Menschen?: Theoretisch ja, aber die Amplitude der YK-11-Wirkung beim Menschen wurde in klinischen Studien nicht gezeigt. Kanno 2013 zeigt in vitro und bei der Maus eine Erhöhung des Follistatins und eine Hemmung des Myostatins mit assoziierter Muskelhypertrophie. Die humane Übertragung bleibt hypothetisch. Anwenderberichte legen schnellere Gewinne als LGD-4033 oder Ostarin nahe, aber ohne strenge Dokumentation könnten diese Effekte eher der partiellen androgenen Aktivität als der Myostatin-Hemmung zugeschrieben werden.
Verursacht YK-11 Transaminasen-Erhöhungen?: Empirisch ja, häufig. Anwenderberichte und Fallstudien (DILI unter YK-11) deuten auf ALT/AST-Erhöhungen 2-5x Norm bei den meisten Anwendern bei 10-15 mg/Tag x 6 Wochen hin. Vermuteter Mechanismus: hepatischer Metabolismus einer steroidalen Substanz mit ähnlichem Aggressionsweg wie 17-alpha-alkylierte orale AAS. Monitoring zwingend. Hepatoprotektoren empfohlen. Sehr kurze Zyklen (< 6 Wochen) bei Verwendung.
Welche realistischen Gewinne mit YK-11?: Schwer zu quantifizieren mangels klinischer Studien. Anwenderberichte bei 10 mg/Tag x 6 Wochen: +3 bis +5 kg Brutto-Magermasse, davon ein Teil potenziell mit einfacher androgener Aktivität statt mit Myostatin-Hemmung verbunden. Kraft steigt um +5-10 %. Netto-Gewinne erhalten zu 3 Monaten post-PCT: +2 bis +3 kg auf YK-11 zurückzuführen. Das Gewinne/Risiken-Verhältnis (Hepatotoxizität, Produktreinheit, Suppression) ist im Vergleich zu LGD-4033 oder Ostarin ungünstig.
Welche PCT nach YK-11?: 3-4 Tage nach letzter Einnahme beginnen (Halbwertszeit ~6-10 h). Robustes Schema: Clomid 50/50/25/25 mg x 4-6 Wochen + Nolvadex 40/20/20/20 mg. Bilanz T gesamt, LH, FSH zu W6 post-PCT. Die Suppression unter YK-11 scheint laut Anwenderberichten ausgeprägter als unter klassischen SARMs zu sein, was die verstärkte PCT rechtfertigt. Falls T < 300 ng/dl in W6, 2 Wochen verlängern.
Warum ist YK-11 weniger dokumentiert?: 2011 von Kanno und Kollegen synthetisierte Substanz ohne pharmazeutische klinische Folge (nie offiziell in humane Phase 1 eingetreten). Alle humanen Berichte stammen aus dem Freizeitgebrauch ohne Kontrolle. Keine Phase 1 GSK, Glaxo oder anderes Big Pharma. Folge: pharmakokinetisches Profil, Dosis-Wirkung, langfristige Sicherheit beim Menschen völlig nicht charakterisiert. Jede Verwendung ist experimentell, der Markt bietet nur Underground-Produkte variabler Reinheit.
Ist YK-11 für Frauen geeignet?: Strikt nein. Steroidale Substanz mit androgener Struktur, pharmakologisches Profil bei der Frau unbekannt, hohes und unvorhersehbares Virilisierungsrisiko. Kein Grund, YK-11 bei der Frau einzunehmen, wo Ostarin und Anavar viel besser dokumentierte Alternativen bieten. Falls SARMs für Frauen: Ostarin 5-10 mg/Tag x 6-8 Wochen bleibt der sicherste experimentelle Standard.
YK-11 oder RAD-140 für Fortgeschrittene?: RAD-140 in den meisten Fällen. RAD-140 hat trotz seines begrenzten humanen Korpus zumindest solide Phase 1 und präklinische Studien (Miller 2010, Solomon 2019). YK-11 hat praktisch keine humanen Daten und ein besorgniserregendes hepatisches Profil. Für fortgeschrittene Anwender, die einen potenteren SARM als LGD-4033 suchen, bleibt RAD-140 die rationalere Option. YK-11 rechtfertigt sich nur in sehr gezielter Experimentation mit verstärktem Monitoring.